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杭州医院妇科瑪利亞驰名

文章来源:杭州玛莉亚妇产医院
发布时间:2019-03-13 09:11
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导读:子宫内膜息肉是局部内膜组织过度增生形成的有蒂或无蒂的赘生物,由少量致密的纤维结缔组织组成的间质、管壁较厚的血管以及子宫内膜腺体组成。可单发,也可多发。是妇女较常见的子宫内膜病变之一,临床表现主要为异常子宫出血、不孕等。 发病率和复发率 子宫

子宫内膜息肉是局部内膜组织过度增生形成的有蒂或无蒂的赘生物,由少量致密的纤维结缔组织组成的间质、管壁较厚的血管以及子宫内膜腺体组成。可单发,也可多发。是妇女较常见的子宫内膜病变之一,临床表现主要为异常子宫出血、不孕等。

 

发病率和复发率

子宫内膜息肉患病率 7.8%~34.9%。常见于 35 岁以上女性,且发病率随年龄增长而增高。35 岁以下的女性子宫内膜息肉的发病率约 3%,35 岁以上的女性约为 23%,绝经后妇女的发病率较高,约为 31%,发病高峰年龄为 50 岁,70 岁以后很少发生。研究显示,子宫内膜息肉恶变率随年龄升高呈上升趋势,绝经后恶变率可高达 10%。

术后复发率为 6.2% ~ 29%。术后复发时间几天至几年不等。几天至 1 个月为短期复发,术后几个月至几年为晚期复发。

 

子宫内膜息肉病因

1. 炎症学说。

2. 激素紊乱学说:局部雌激素合成过多或局部雌激素受体高表达,孕激素受体相对低表达。

3. 细胞增殖/凋亡失衡学说:增殖 / 凋亡相关基因 Ki-67,Bcl-2/Bax,p63 表达失衡。

4. 细胞因子失衡学说 :如 EGF、IGF、VEGF 和 TGF 等,通过自分泌或旁分泌机制作用于子宫内膜,生长因子的异常表达及相互作用都有可能参与内膜息肉的发生。

5. 遗传因素:子宫内膜息肉细胞存在多条染色体结构和数量异常。

6. 药物因素:如服用米非司酮和他莫昔芬者子宫内膜息肉发病率为不服药者的 2~3 倍。

 

治疗人群

1. 有症状的异常子宫出血

2. 不孕症患者

发病率占 2.8%~34.9%。子宫内膜息肉可能影响胚胎着床,改变宫腔环境降低内膜容受性,息肉出血导致内膜炎症、受体异常等。另外,内源性糖蛋白,可阻断受精过程。如子宫内膜息肉合并妊娠,可能导致蜕膜发育不良,引起胚胎发育异常和流产。

研究表明,不孕患者行息肉切除能提高生育能力,妊娠率提高 43%~80%,行人工受精者妊娠率从 28% 提高到 63%。

 

息肉复发的原因

有两种情况。子宫内膜息肉切除未达基底层,息肉切除未「除根」,术后原位生长,叫息肉复发;手术时该部位尚无息肉,术后发现息肉叫息肉新发。

1. 激素替代治疗、未生育或少产、绝经晚、长期不排卵和伴发子宫内膜增殖症者息肉复发增加。多发性息肉术后复发率比单发性息肉高。

2. 息肉切除不彻底。子宫内膜包括功能层(致密层、海绵层)、基底层。功能层在每个月经周期自然脱落,故仅为一过性存在,决定功能层去留和生长的是基底层。如果息肉的「根」在基底层,就很难切除干净。

子宫内膜息肉的病理学特征

子宫内膜息肉是基底层的局限性增生。

子宫内膜息肉由子宫内膜腺体、管壁较厚的血管以及少量致密的纤维结缔组织组成的间质构成。

病理类型:功能性息肉(源于成熟的子宫内膜)、非功能性息肉(源于未成熟的子宫内膜)、腺肌瘤型息肉、绝经后息肉(又称萎缩性息肉)。

 

治疗原则

1. 对于无生育要求者可彻底切除。

2. 对于要求妊娠者适当切除,目的是恢复宫腔形态。

3. 子宫内膜息肉术后复发率高,要重视后续治疗,口服、阴道用孕激素和曼月乐宫腔放置均可抑制息肉生长。

4. 口服孕激素或宫腔放置曼月乐应尽早进行。口服孕激素无效者并非曼月乐无效。  

5. 急于妊娠者放环后3个月复查宫腔镜,无复发迹象且输卵管通畅者,可取环试孕。

6. 有复发或/和其他不孕因素者继续保留曼月乐。

 
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